性激素与男性不育症

T与精子数量和活动度密切相关，少精症和无精症者血清和精液T量低于常人，只有与靶细胞结合的游离T才能促进细胞分裂和成熟。

E2参与垂体促性腺激素释放的调节，可抑制男子垂体LH和FSH，而使间质细胞分泌T量减少，血清E2降低，可使血清LH、FSH和T浓度升高。

LH可促进间隙细胞发育及分泌睾酮，从而促进生精上皮的发育和精子生成。

FSH可刺激支持细胞分泌雄素结合蛋白，提高曲细精管局部雄激素浓度，

PRL可通过增加LH受体数量，间接促进T合成，影响生精过程。

GnRH可促使垂体前叶分泌FSH和LH，从而调节T分泌量。

维持男性生育力，必须有合适的激素环境。与男性生殖功能有关的激素主要有下丘脑分泌的促性腺激素释放激素（GnRH）、垂体前叶分泌的促卵泡成熟激素（FSH）、黄体生成素（LH）、催乳素（PRL）以及睾丸自身分泌睾酮（T）和双氢睾酮（DHT），这些激素都可通过下丘脑-开体-睾丸轴作用于睾丸的支持细胞，产生精子以保证男性的生育力；作用于间质细胞以维持男性性征和性功能。其中任一激素含量异常，都可间接或直接引起睾丸生精功能障碍，从而影响男性生育力。据报道，不育男子中10%存在内分泌功能异常。在发达国家，内分泌检查已成为检测男子不育的主要手段。因此了解性激素与男性生殖功能的关系，对于深讨某些男性不育的病因、发病机理和诊治以及计划生育将不无裨益。本文将近年来的研究介绍如下。

各激素之间的相互关系及其应用

FSH、LH、T和E2都与睾丸及其生精过程有关，前两种激素最终都是通过提高局部雄激素浓度而影响生精过程，LH可促进间质细胞发育并分泌T，FSH可刺激支持细胞分泌雄激素结合蛋白，这些有助于提高曲细精管局部雄激素浓度，从而促进生精上皮的发育和精子生成。E2可通过抑制Leydig细胞功能，抑制T合成，故可减弱生精过程。血T浓度升高，可反馈性的抑制FSH、LH释放。E2虽在理论上可抑制生精过程。