肾内科基础知识二十问

　　肾病综合征急性肾功能衰竭的原因是什么？如何预防？

　　原因：

　　NS的低血容量状态及血管病变，患者对容量和血压变化十分敏感，轻度的体液丢失、不适当利尿及降压招致ARF；

　　肾间质水肿；

　　严重蛋白尿时，蛋白管型堵塞肾小管；

　　RAS活性增高，肾小动脉收缩，GFR下降，致ARF。

　　预防措施：

　　适时、适量，合理使用利尿剂；

　　严重低蛋白血症者先补充蛋白，后利尿；

　　水肿者每天体重下降1kg为宜；

　　对伴显著高RAS活性者慎用利尿剂；

　　发生其它体液丢失时适时补液。

　　激素的副作用有哪些？

　　激素常见的副作用有：

　　向心性肥胖；

　　类固醇糖尿病；

　　骨质疏松；

　　消化道症状：恶性，呕吐，应激性溃疡等。

　　何谓难治性肾病综合征？

　　难治性肾病综合征包括以下两类：

　　原发性肾病综合征经强治疗8～12周无效者，又称激素抵抗型；

　　经强的松治疗能缓解，但经常复发(一年内复发3次或半年内发作超过2次以上)，称激素依赖型。

　　如何治疗“激素依赖型”肾病综合征？

　　“激素依赖型”肾病综合征，是指肾病综合征患者用激素治疗有效，但在激素减量过程中，病情复发。对于这类病人的治疗应注意以下几点：

　　激素减量速度应缓慢：应在开始治疗8～12周后，缓慢减量，至每日强的松20毫克时，可逐渐过渡为隔日用药，总疗程可持续一年。

　　联合使用细胞毒类药物：此类药物与激素合用，可巩固疗效，且易于激素减量。

　　避免诱因：对于病情稳定、无复发的患者，应避免病毒感染、细菌感染、过敏反应、劳累过度等诱因。

　　在什麽情况下配合使用细胞毒药物？

　　原发性肾病综合征在足量，足疗程使用肾上腺皮质激素后仍不能取得临床缓解时，或激素有效，但在减量过程中复发的患者，可以联合使用细胞毒药物。

　　另外，对于病理类型较重，系膜毛细血管性肾炎，局灶节段性肾小球硬化或单独使用激素不易诱导缓解的如膜性肾病患者，初治时可联合使用细胞毒药物。

　　什么是IgA肾病？

　　爱IgA肾病是指肾小球系膜区以IgA或IgA沉积为主的原发性肾小球病，在我国占原发性肾小球疾病的20-40%。IgA肾病的发病机理尚未完全清楚，较一致的看法认为其为免疫复合物引起的肾小球疾病。

　　病理类型主要为系膜增生性肾小球肾炎，此外，可见轻微病变性肾小球肾炎、局灶增生性肾小球肾炎、毛细胞血管内增生性肾小球肾炎、系膜毛细血管性肾小球肾炎、新月体性肾小球肾炎、局灶性节段性肾小球硬化和增生硬化性肾小球肾炎等多种类型。

　　IgA肾病有哪些临床表现？

　　IgA肾病临床表现主要有四个亚型：

　　无水肿、高血压及持续性蛋白尿的反复发作性血尿；

　　无症状性蛋白尿伴或不伴镜下血尿：

　　急性肾炎综合征；

　　肾病性蛋白尿和肾病性综合征。IgA肾病常合并高血压，慢性肾功能衰竭也不少见。

　　实验室检查：除尿检异常外，半数病人血IgA升高，60%病人血循环免疫复合物升高。

　　如何进行IgA肾病的诊断和鉴别诊断

　　本病诊断依靠肾标本的免疫病理结果，即系膜区或伴毛细胞血管壁IgA为主的免疫球蛋白呈颗粒样沉积。

　　诊断本病需除继发性IgA沉积的疾病：

　　过敏性紫癜肾炎：常有典型的肾外表现，如皮肤紫癜、关节肿痛、腹痛和黑便；

　　肝硬化；

　　狼疮肾炎：免疫病理为“满堂亮”，临床多系统受累。

　　IgA肾病预后如何？

　　影响其预后的因素有：

　　男性患者，起病年龄较大的患者预后差。

　　反复发作性肉眼血尿患者预后好。

　　伴有难以控制的高血压者预后差。

　　病理有严重的增生、新月体形成、毛细血管壁损害、间质纤维化和血管损害的患者预后差。

　　膜性肾病的预后如何？

　　膜性肾病是一个缓慢发展、相对良性的疾病。儿童自然缓解率高达50％，成人约为15％～20％。膜性肾病在起病后5～10年大约有15％的患者发展为尿毒症，约25％的病人肾功能缓慢减退，15～20年后才出现肾功能衰竭。

　　影响其预后的因素有：

　　年龄：小儿的预后较成人为好。

　　蛋白尿程度：蛋白尿程度愈重者预后愈差。

　　出现肉眼血尿者预后差。

　　起病时即有肾功能下降者预后差。

　　病理有肾小管间质改变者预后差。

　　什么是甲基强的松龙冲击治疗？

　　甲基强的松龙是一种人工合成的类固醇激素，具有较强的免疫抑制作用。它的优点是能充分发挥其免疫抑制作用，又可最大限度地减少副作用。甲基强的松龙冲击治疗常用于急进性肾炎、狼疮肾炎IV型等免疫反应强烈的肾小球疾病。

　　方法为：甲基强的松龙1克静脉滴注，每天1次，3～4天为一疗程，根据临床疗效及药物副作用决定是否重复治疗。甲基强的松龙冲击治疗常见的副作用有消化道出血、电解质紊乱、心律紊乱、血肌酐、BUN的升高、水钠潴留、高血压及精神症状。

　　环孢素A治疗肾炎的作用机理是什么？

　　环孢素A选择性作用于T淋巴细胞，对细胞免疫和胸腺依赖性抗原的体液免疫反应均有较强的抑制作用。其作用机制为抑制白细胞介素－2的合成和?干扰素的产生及释放，抑制辅助性T淋巴细胞的功能，使T4/T8比例下降。近年来用于治疗肾病综合征。当激素抵抗、依赖、或长时间使用肾上腺皮质激素发生严重的副作用，而合并使用细胞毒药物疗效不佳时，可考虑使用环孢霉素A。

　　环孢霉素A对微小病变性肾病综合征有效，可使80％左右病例诱导缓解，对其它类型肾炎效果较差，尤其在单独使用时。环孢霉素A治疗肾病综合征时，存在药物依赖性问题，停药后易复发。长期使用环孢霉素A主要的副作用为肾功能损害、肾小管功能受损、高血压、多毛、齿龈增生、肝功能损害等。

　　什么是尿路感染？

　　尿路感染是指尿路内有大量微生物繁殖而引起的尿路炎症，可以有或没有临床症状。根据微生物的不同，又可分为细菌性感染和真菌性感染等。根据病因、病理生理和治疗方法的不同，尿路感染又可分为非复杂性尿路感染及复杂性尿路感染。

　　非复杂性尿路感染的患者常无泌尿道生理或解剖学的异常，亦无近期泌尿系手术及介入治疗史，其典型的临床表现为菌尿或脓尿，个别患者存在血尿。根据感染的部位及临床的轻重又可分为急性膀胱炎(下尿路感染)和急性肾盂肾炎(上尿路感染)。

　　尿路感染的病因有哪些？

　　非复杂性尿路感染80％由大肠杆菌引起，10～15％由葡萄球菌和克雷白氏杆菌引起，仅2～5％是由变性杆菌所致。而复杂性尿路感染的细菌谱则要广的多，大肠杆菌仍为主要致病菌，但许多其它的革兰氏阴性细菌如变性杆菌、沙雷菌属、克雷白菌及假单孢菌属等，均可导致复杂性尿路感染。在糖尿病患者或免疫力低下的患者中，霉菌的感染日益增多。

　　尿路感染的途径有几种？

　　常见的尿路感染途径有三种：

　　上行感染；

　　血行感染；

　　直接感染。

　　膀胱炎的主要临床表现是什么？

　　膀胱炎即通常所指的下尿路感染。表现尿频、尿急、尿痛，膀胱区可有不适，但一般无明显的全身感染症状。常有白细胞尿，约30%血尿，偶见肉眼血尿。血白细胞计数常常正常。

　　急性肾盂肾炎的主要临床表现是什么？

　　急性肾盂肾炎主要有两组症状：

　　泌尿系统症状：包括尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激症状，腰痛和(或)下腹部疼痛，肾区压痛和叩痛；

　　全身感染症状：如寒战、发热、头痛、恶心、呕吐、食欲不振等，常伴有血白细胞计数升高和血沉增快。一般无高血压和氮质血症。

　　急性肾盂肾炎的临床表现轻重不一，严重时可表现为革兰氏阴性杆菌败血症、肾内或肾周脓肿。约20％的急性肾盂肾炎患者血培养阳性。

　　慢性肾盂肾炎的主要临床表现是什么？

　　慢性肾盂肾炎的病程经过常常很隐蔽。尿路感染表现：很不明显，一般平时没有表现，少数病人可间歇发生症状性肾盂肾炎，但更常见的是表现为间歇性无症状性细菌尿，和(或)间歇性尿频、尿急等症状，以及间歇性低热。

　　慢性间质性肾炎表现：

　　如多尿、夜尿增多，易于发生脱水；

　　电解质紊乱如低钠、低钾或高血钾等；

　　可发生肾小管酸中毒。

　　上述这些肾小管功能损害往往比肾小球功能损害更突出。

　　什么是无症状性细菌尿？

　　无症状性细菌尿即指病人有真性细菌尿而无任何尿路感染症状，常在健康人群中进行筛选，或因其他肾脏疾病作常规尿细菌学检查时发现。

　　无症状性细菌尿的致病菌多为大肠杆菌，菌尿可为持续性，但常为消失与复现交替。病者可长期无症状，尿常规亦无明显异常。在病程中亦可间歇出现尿频、尿急、尿痛等急性尿感症状。在无症状细菌尿患者中，出现症状性尿感的发病率及肾功能减退、肾瘢痕形成，均显著高于正常人群。

　　什么是尿道综合征？

　　尿道综合征仅有尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激征，但多次检查均无真性细菌尿。

　　分为二种：

　　感染性尿道综合征：占约75%，有白细胞尿，由衣原体、支原体感染等引起；

　　非感染细胞尿道综合征：约占25%，无白细胞尿，病原体检查阴性，病因未明，可能与精神因素有关。